Cercetătorii caută soluții din toate direcțiile pentru a combate boala Alzheimer și alte forme de demență, iar un nou studiu identifică molecula hevin, molecula care blochează îmbătrânirea și demența (cunoscută și sub numele de SPARCL-1), drept o posibilă cale de a preveni declinul cognitiv.
Hevin este o proteină produsă în mod natural în creier de celulele numite astrocite. Aceste celule au rolul de a susține conexiunile dintre neuroni, sinapsele, iar se pare că hevin contribuie esențial la menținerea acestor legături.
În noul studiu, cercetători de la Universitatea Federală din Rio de Janeiro (UFRJ) și Universitatea din São Paulo (ambele din Brazilia), au stimulat producția de hevin în creierii unor șoareci sănătoși și ai unor șoareci cu o boală asemănătoare Alzheimerului.
Rezultatele au fost spectaculoase: pe parcursul a șase luni de teste, șoarecii tratați au arătat o memorie și o capacitate de învățare superioare celor netratați, iar scanările cerebrale au evidențiat o comunicare îmbunătățită între neuroni la nivelul sinapselor.
„Hevin este o moleculă bine cunoscută pentru rolul ei în plasticitatea neuronală. Am descoperit că supraproducția de hevin poate inversa deficitele cognitive la animalele îmbătrânite, prin îmbunătățirea calității sinapselor”, explică neurobiologul Flávia Alcantara Gomes de la UFRJ.
Analizele ulterioare au arătat că molecula care blochează îmbătrânirea activează și alte proteine asociate sănătății sinaptice, ceea ce sugerează că nu acționează singură în menținerea conectivității neuronale.
Cercetătorii au analizat și date medicale publice, descoperind că nivelurile de hevin din creierii pacienților cu Alzheimer sunt sub cele normale, o dovadă în plus că hevin și astrocitele au un rol semnificativ în evoluția bolii, scrie Science Alert.
„Originalitatea constă în modul în care înțelegem acum rolul astrocitelor în acest proces. Ne-am mutat atenția de la neuroni și am pus în lumină contribuția astrocitelor, care pot deveni ținte importante pentru noi strategii de tratament în Alzheimer și tulburările cognitive”, spune Gomes.
Desigur, vor trece ani până când aceste descoperiri din laborator vor putea fi traduse în tratamente disponibile pentru oameni, însă direcția este promițătoare, iar, pe viitor, astfel de terapii ar putea completa medicamentele existente.
Majoritatea tratamentelor actuale încearcă să elimine acumulările toxice de proteine (precum beta-amiloidul) din creier. Însă hevin nu are niciun efect asupra acestor plăci. De fapt, cercetarea arată că hevin nu influențează formarea plăcilor, ceea ce întărește ideea tot mai acceptată că acestea ar putea să nu fie cauza principală a bolii.
„Deși încă nu există un consens, eu susțin ipoteza că formarea plăcilor de beta-amiloid nu este cauza Alzheimerului. Iar rezultatele studiului, care demonstrează că o moleculă poate inversa declinul cognitiv fără a afecta plăcile, sprijină această ipoteză, că aceste plăci, deși implicate în mecanismul bolii, nu sunt suficiente pentru a o provoca”, spune Felipe Cabral-Miranda, cercetător biomedical la UFRJ.
Imaginea rămâne una complexă, iar declanșarea bolii Alzheimer în creier pare să implice mai mulți factori. Asta înseamnă că și tratamentele vor trebui să fie la fel de complexe.
„Desigur, în viitor vor putea fi dezvoltate medicamente care să aibă același efect ca hevin. Însă, pentru moment, adevăratul câștig al acestui studiu este înțelegerea mai profundă a mecanismelor celulare și moleculare implicate în Alzheimer și în procesul de îmbătrânire”, spune Gomes.
Cercetarea a fost publicată în revista Aging Cell.
Ce se întâmplă în creierul femeilor în timpul menstruației?
Un ingredient din băuturile energizante ar putea fi „combustibil” pentru leucemie
Microplasticele din creier ar putea cauza probleme de sănătate mintală
De ce avem dinți sensibili? Peștii antici ar putea oferi răspunsul!